Pharmacologie Générale Session 1
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Re: Pharmacologie Générale Session 1
Voilà mes corrections pour les cours de pharmaco que j'ai bossé ! (Du coup y'a pas tout...)
1) BCE
(A c'est la matériovigilance ou un truc comme ça voir les cours de bizuth...; D c'est la pharmacoépidémiologie).
2) A
3)BDE
(la galénique = forme pharmaceutique fait varier l'absorption qui fait varier la biodisp')
4)CE
5)ACDE
(B : ce sont des enzymes hépatiques et non plasmatiques)
6)BCDE
(Kel et ASC non précisé dans son cours mais semble logique, vu que T1/2 est un paramètre et T1/2, Kel et ASC sont interdépendants)
7)BD
8)ACE
(D : augmente Cmax et diminue Cmin -> Cmoy est constante; E : vraie car une dose de charge s'administre par voie IV ce qui permet d'avoir la concentration cible directement)
9) ---
10) ACDE
11) ACD
12) ABE
13) BCDE
14) AE
(Attention ! Ils sont bien des AGONISTES des R alpha-2 présynaptiques mais ils sont sympatholytiques car les Alpha-2 ont une fonction de régulation.
On peut imaginer que les alpha-2 interviennent dans le rétrocontrole de la libération du neurotransmetteur : si la quantité libérée est trop forte alors stimulation des a-2 présynaptiques ce qui diminue la libération. Donc si on stimule par des médicaments les a-2 on diminue la libération => D'où sympatholytiques direct (car agissent sur un récepteur et non sur un médiateur) alpha et beta (stimule un a-2 mais bloque les effets des récepteurs alpha et beta postsynaptiques).
15) BCE
16) ---
17) ---
18) ---
19) ---
20) ACD
(Dans son cours il est précisé : "cellules entérochromaffines de l'intestin" mais sachant qu'on en trouve aussi dans l'estomac - CF cours système sérotoninergique- on peut considéré que c'est vrai !)
21) ACDE
22) CDE
23)ABDE
(Je ne suis pas sûr pour les réponses A et B mais les 5-HT1 A et B sont bien des inhibiteurs au niveau présynaptique donc il semble logique qu'ils diminuent la libération).
24) ABC
(Système dopaminergique à une composante orthosympathique via les récepteurs DA1 avec vasodilatation au niveau rénale, coronaire et mésentérique -CF cours ortho¶-).
1) BCE
(A c'est la matériovigilance ou un truc comme ça voir les cours de bizuth...; D c'est la pharmacoépidémiologie).
2) A
3)BDE
(la galénique = forme pharmaceutique fait varier l'absorption qui fait varier la biodisp')
4)CE
5)ACDE
(B : ce sont des enzymes hépatiques et non plasmatiques)
6)BCDE
(Kel et ASC non précisé dans son cours mais semble logique, vu que T1/2 est un paramètre et T1/2, Kel et ASC sont interdépendants)
7)BD
8)ACE
(D : augmente Cmax et diminue Cmin -> Cmoy est constante; E : vraie car une dose de charge s'administre par voie IV ce qui permet d'avoir la concentration cible directement)
9) ---
10) ACDE
11) ACD
12) ABE
13) BCDE
14) AE
(Attention ! Ils sont bien des AGONISTES des R alpha-2 présynaptiques mais ils sont sympatholytiques car les Alpha-2 ont une fonction de régulation.
On peut imaginer que les alpha-2 interviennent dans le rétrocontrole de la libération du neurotransmetteur : si la quantité libérée est trop forte alors stimulation des a-2 présynaptiques ce qui diminue la libération. Donc si on stimule par des médicaments les a-2 on diminue la libération => D'où sympatholytiques direct (car agissent sur un récepteur et non sur un médiateur) alpha et beta (stimule un a-2 mais bloque les effets des récepteurs alpha et beta postsynaptiques).
15) BCE
16) ---
17) ---
18) ---
19) ---
20) ACD
(Dans son cours il est précisé : "cellules entérochromaffines de l'intestin" mais sachant qu'on en trouve aussi dans l'estomac - CF cours système sérotoninergique- on peut considéré que c'est vrai !)
21) ACDE
22) CDE
23)ABDE
(Je ne suis pas sûr pour les réponses A et B mais les 5-HT1 A et B sont bien des inhibiteurs au niveau présynaptique donc il semble logique qu'ils diminuent la libération).
24) ABC
(Système dopaminergique à une composante orthosympathique via les récepteurs DA1 avec vasodilatation au niveau rénale, coronaire et mésentérique -CF cours ortho¶-).
'Toine- Invité
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